临床补钾

临床补钾

临床补钾

大家在生理学上基本都学过一个常识那就是见尿补钾,那今天探讨下当在临床中患者无尿的情况下是否可以补钾?

现在回顾下钾代谢和基本的补钾常识:

一、关于钾的代谢

1、消化道内的正常代谢:

成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收;胃内有少量K穿过胃黏膜细胞;小肠(主要是回肠)吸收摄入K量的90%;其余10%左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制:①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透,入血机制是通过细胞旁短路吸收。

在各种消化液中,小肠液和血浆K浓度近似,唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收,再加上摄入的电解质,消化道每日约交换K 150-200mmol左右(空肠以上部位以排K为主,回肠段以吸收K为主)。

消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素,也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。

2、钾在消化道内的吸收

钾摄入之后不停的被吸收,吸收量与摄入量固然成正相关,但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。

有资料证明进食K后数小时当中,血K浓度变化并不大,并未见血K显著增高的现象,这虽然与肾脏进行排K调节有关,其中液可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制,进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大,但对病员总是比较安全的,其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现,胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时,消化道总体吸收功能常受影响,因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐,可以直接影响K的吸收;高血钾时,肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。

正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol,变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好,血清钾浓度不会改变:当每日摄入钾在15-20mmol时,经过4-7天后尿排出钾才开始减少,此时体内缺钾已达250mmol左右;当每日摄入钾1-10mmol时,尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少,但仍较摄入的钾多,这种情况甚至能够持续21天之久。

Word文档免费下载Word文档免费下载:临床补钾 (共3页,当前第1页)

你可能喜欢

  • 补钾原则
  • 静脉补钾
  • 心脏起搏器治疗
  • 起搏器心电图
  • 心房颤动抗凝治疗
  • 永久心脏起搏器
  • 常见急危重症识别
  • 常见危重急症抢救步骤简图

临床补钾相关文档

最新文档

返回顶部